Senin, 28 Juli 2014

ANEMIA MEGALOBLASTIK





LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
 PADA PASIEN ANEMIA MEGALOBLASTIK




 
















OLEH:

I WAYAN MERTHA ADI WIRYAWAN

KELAS A-E






Program Studi Ilmu Keperawatan

STIKES WIRA MEDIKA PPNI BALI

2013


LAPORAN PENDAHULUAN
ASHAN KEPERAWATAN  DENGAN ANEMIA megaloblastik


A.    KONSEP DASAR PENYAKIT
I.                   PENGERTIAN
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999).
Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang di tandai oleh adanya eritroblas yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi intisel tersebut. Sel tersebut dinamakan megaloblas.

II.                PENYEBAB ANEMIA
Penyebab anemia megaloblastik adalah :
1.      Defisiensi vitamin B12
2.      Defesiensi asam folat
3.      Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam volat
4.      Gangguan sintesis DNA akibat dari :
a.       Defisiensi enzim congenital
b.      Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

Metabolisme Vitamin B12 dan Asam folat
Vitamin B12 banyak dijumpai dalam daging binatang, ikan laut dan tidak didapatkan dalam sayuran, buah-buahan, serta rempah-rempah. Vitamin B12 yang terikat dalam protein, sesampainya di lambung di lepaskan dari ikatannya. Untuk kemudian bergabung dengan factor intrinsik (FI) yang di hasilkan oleh sel-sel parietal-lambung. Sampai di ileum FI dilepaskan dan vitamin B12 diserap masuk pembulih darah portal, lalu berikatan dengan protein transkoglamin II (TC II) dan selanjutnya dipindahkan ke sum-sum tulang dan jaringan lain sebagian vitamin B12 dalam plasma terikat oleh protein lain, transkoblamin I (TC I) yang di buat oleh granulosit. Pada sindrom mieloprolifeeratif,sel granulosit jumlahnya sering meningkat. Hingga TC I dan vitamin B12 juga meningkat. Vitamin B12 yang terikat pada TC I tidak dipindahkan ke sum-sum tulang dan relative tak berfungsi.
            Vitamin B12 adalah ko-enzim yang berperan dalam dua reaksi biokimia yaitu :
1.      Siklus system-metionin yang diperlukan pula pada siklus asam folat-tetra hidrofolat (THF)- di hidrofolat (DHF) yang diperlukan pula pada sintesis DNA.
2.      Reaksi propionic Coa-metylmalonyI Coa B12 succiny Coa. Reaksi ini berperan untuk pembentukan energen.
Asam folat berwarna kuning, stabil dan larut dalam air. Tubuh kita tak mampu membuat asam folat, oleh karena itu asam folat diperlukan dari luar dan dalam bentuk vitamin. Bakteri dapat membuat asam folat dari pteridin asam para amino benzoate, dan asam glutamat, sedangkan sulfa menghambat bakteri untuk sintesis asam folat. Di dalam sel asam folat berbentuk folat-poli-glutamat, sedangkan dala, cairan tubuh berbentuk monoglutamat-tetrametil-hidrofolat (metil THF) tanpa ikatan dengan protein. Selama berada di duodenum dan jejunum semua folat diserap dalam bentuk metil-THF. Asam folat diperlukan untuk beberapa reaksi biokimia dalam tubuh antara lain sintesis DNA. Beberapa reaksi konfersi asam amino dalam tubuh juga memerlukan asam folat.

III.             TANDA DAN GEJALA
1)      Anemia karena eritrooesis yang inefektif.
2)      Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritosit memendek.
3)      Glositis (lidah bengkak, merah,) stomatitis angularis, gejala-gejala sindrom malabsorpsi ringan
4)      Purpura trombositofenik karena maturasi megakariosit terganggu
5)      Neuropati pada defisiensi B12. Pada pasien dengan defisiensi B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris, terutama mengenai kedua kaki. Pasien mengalami kesulitan berjalan dan mudah jatuh.
IV.           Patofisiologi Anemia Megaloblastik
Timbulnya megaloblastik adalah akibat gangguan maturasi intisel karena gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas. Defisiensi asam folat jelas akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi intisel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Demikian pula defisiensi vitamin B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistein menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF, yang berperan dalam sintesis DNA. Jadi defisiensi vitramin B12 yang juga akan menggangu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.
Gejala lain yang menonjol pada defisiensi vitamin B12 adalah neuropati dan menurut suatu teori hal ini terjadi akibat gangguan sintesis S-adenosil metionin (SAM), salah satu bahan metabolic penting untuk susunan saraf.














V.                PATHWAYS

 










































IV.           Klaisfikasi Etiologi Anemia Megablastik
            Manurut penyebab anemia megaloblastik dibagi sebagai berikut :
A.    Karena defisiensi vitamin B12 misalnya :
1.      Pasien yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur, susu, (yang mengandung vitamin B12 )
2.      Adanya malabsorpsi akibat :
a.       Kelainan lambung :
·         Anemia pernisiosa
·         Kelainan congenital factor intrinsic
·         Gasterktomi total atau tersial

B.     Kelainan usus :
·         Intestinal eloop syndrome
·         Tropical sprue
·         Pasien reseksi ileum

VII.          Gejala-gejala Klinis Anemia Megaloblastik
Gejala anemia,  ikterus ringan, Glositis (lidah warna merah daging+nyeri,
        Stomatitis angularis, gejala malabsorbsi ringan.
1.               Anemia karena eritrooesis yang inefektif.
2.               Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritosit memendek.
3.               Glositis (lidah bengkak, merah,) stomatitis angularis, gejala-gejala sindrom malabsorpsi ringan.
4.               Purpura trombositofenik karena maturasi megakariosit terganggu
5.               Neuropati pada defisiensi B12. Pada pasien dengan defisiensi B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris, terutama mengenai kedua kaki. Pasien mengalami kesulitan berjalan dan mudah jatuh.



VIII.       Diagnosa
Diagnosa anemia megaloblastik berdasarkan pada :
1)      Gejala klinis berupa anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis angularis, purpura serta neuropati. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan eritrosit yang besar (MCV 95 fl) dengan bentuk yang bulat lonjong. Retikulasit menurun serta didapatkan hipersegmentasi neutrofil (shift to the right). Sumsum tulang hiperselular dengan sel-sel eritroblas yang besar (megaloblas). Didapatkan pula giant stab dan giant cells yang lain
2)      Menentukan kadar vitramin B12 dan asam folat dalam darah. Kadar normal vitamin B12 serum antara 160-925 µg/L, sedangkan asam folat dalam serum 3,0-15,0 µg/L.
3)      Menentukan penyebab kekurangan vitamin B12 dan atau asam folat, apakah karena diet, kelainan lambung, malabsorpsi, dan sebagainya.
IX.             Pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan
1.      Untuk kekurangan vitamin B12 :
·         Anamnesis makanan
·         Tes absorpsi vitamin B12 dengan dan tanpa faktor intrinsic
·         Penentuan faktor intrinsic dan antibody terhadap sel perjetal lambung
·         Endoskopi, foto saluran makanan bagian atas, follow through
·         Analisis cairan lambung
2.      Untuk kekurangan asam folat :
·         Anamnesis makanan
·         Tes-tes malabsorpsi
·         Biopsy jejunum
·         Tanda-tanda penyakit dasar penyebab

X.                Pengobatan
A.    Untuk defisiensi vitamin B12
1.      Diberikan vitamin B12 100-1000 µg intramuskular sehari Selama dua minggu, selanjutnya 100-1000 µg intramuskular setiap bulan. Bila ada kelainan neurologis terlebih dahulu diberikan tiap dua minggu selama enam bulan, baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila pasien sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan secara oral 1000 µg sekali sehari asal tidak terdapat gangguan absorpsi
2.      Transfusi darah seyogyanya dihindari, kecuali bila ada dugaan gagal faajantung, hipotensi postural, renjatan atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberikan eritrosit yang diendapkan (packed redsell)

B.     untuk defisiensi asam folat
diberikan asam folat satu 1-5 mg per/hari per oral selama 4-5 minggu. Asal tidak terdapat gangguan absorpsi. Asam folat tersedia dalam kemasan tablet @1mg dan suntikan @5mg-ml atau dalam bentuk multivitamin dengan dosis 0,1-1,0 ml tiap tablet. Di Indonesia lebih serig didapatkan defisiensi asam folat daripada defisiensi vitamin B12 disebabkan oleh banyaknya sirosis hati dinegara ini sirosis hati mengakibatkan asam folat kurang dapat disimpan dalam hati.





B. Konsep Asuhan Keperawatan.

  1. Pengkajian
1) Aktivitas / stirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas ; penurunan semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu  menurun, postur  lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.

2) Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat , angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural. Ekstremitas (warna) : Pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan).
pucat (aplastik) atau kuning lemon terang. Sklera : biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi) kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia). Rambut : kering, mudah putus, menipis,tumbuh uban secara premature.

3)Integritas ego
Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya
penolakan transfuse darah.
Tanda :depresi.




4)  Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB).
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran urine.
Tanda :distensi abdomen.

5)  Makanan/cairan
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan produk sereal tinggi.
Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, dan sebagainya.
Tanda : lidah tampak merah daging/halus (defisiensi asam folat dan vitamin B12). Membrane mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/hilang elastisitas. Stomatitis dan glositis (status defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah.

6)  Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.
Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ; klaudikasi.Sensasi manjadi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik). Epitaksis : perdarahan dari lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi, tanda Romberg positif, paralysis.

7)  Nyeri/kenyamanan
Gejala :nyeri abdomen samara : sakit kepala

8)  Pernapasan
Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda   :  takipnea,ortopnea dan dispnea.

9)  Keamanan
Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada radiasi; baik terhadap pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran terhadap dingin dan panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan, penyembuhan      luka buruk,sering         infeksi.
Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie dan ekimosis (aplastik).

10) Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore. Hilang libido(priadan            wanita). Imppoten.
Tanda :serviks dan dinding vagina pucat.

  1. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel ditandai dengan kavilari revil > 3detik, sianosis, kulit pucat, membran mukosa kering, kuku dan rambut rapuh.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan klien mengeluh mual & muntah, terjadi penurunan BB, penurunan lipatan kulit triseps, perubahan gusi, membran mukosa mulut.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan klien mengeluh tubuh lemah, lebih banyak memerlukan istirahat.
4. Kurang pengetahuan berehubungan dengan kurang mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi ditandai dengan klien mengungkapkan ketidaktahuannya tentang penyakit yang sedang dialami


  1. Rencana Tindakan Keperawatan
No.
Dx.
Tujuan & Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
1
Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan terjadi peningkatan perfusi jaringan
Kriteria hasil :
-          menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.
-          Tidak terjadi sianosis
-          Kapilarirefil < 3dtk.
-          Kulit tidak pucat
-          Membran mukosa lembab
-          Kuku dan rambut kuat
·   Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
·   Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.


·   Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.


·    Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.


·   Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.

·   Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan
·   Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan keb. intervensi.
·   Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
·   Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark.
·   Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

2
Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan  kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil :
-          menunujukkan peningkatan/mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal.
-          tidak mengalami tanda mal nutrisi.
-          Mual muntah menurun
-          Terjadi kenaikan BB
-          Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.

·   Observasi riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.

·   Observasi dan catat masukkan makanan pasien.



·   Timbang berat badan setiap hari.



·   Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan.


·   Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan.
·   Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi.










·   Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.Ø



·   Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi.
·   Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

·   Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi.
·   Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster.

·   Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

·   Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.
·   Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.
3
Setelah diberiakan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.
Kriteria hasil :
-          melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
-          menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal.

·   Observasi kemampuan ADL pasien.

·   Observasi kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.




·   Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.





·   Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan.

·   Anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).

·     Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.

·     Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.


·     Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

·     Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru.
·     Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

4
Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan  pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana pengobatan.
Kriteria hasil : - pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit.
- mengidentifikasi factor penyebab.
- Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

·   Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.






·    Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.






·   Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.

·   Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.




·   Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.

·   Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi.
·   Ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan menurunkan ansietas.
·   Megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
·   Dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas
·   Diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.
·   Mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.
  1. Implementasi
Implementasi sesuai dengan intervensi

  1. Evaluasi
Evaluasi pada pasien dengan anemia adalah :
1) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel
dengan KE :
§  Terjadi peningkatan perfusi jaringan,TTV dalam batas normal.
2)Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah dengan KE :
§  Kebutuhan nutrisi terpenuhi.

3).Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan dengan KH:
§  Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.

4). Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi dengan KH:
§   Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana pengobatan.
§   Pasien dapat menjelaskan pengertian tentang penyakitnya.


Daftar Pustaka
  • Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien. ed.3. EGC : Jakarta
  • Corwin, Elizabeth J. (2001). Patofisiologi. Jakarta: EGC.
  • Smeltzer, Suzanne C. (2002). Keperawatan Medikal – Bedah
  • Brunner & Suddarth (Edisi Kedelapan). Volume 2. Jakarta: EGC.
  • http://id.wikipedia.org/wiki/Anemia
  • http://www.kompas.com/ver1/Kesehatan/0611/30/104458.htm
  • Himes JD.Megaloblatic anemia. In : Manual of Clinical Hematologi.first edition.boston-Toroton :Little Brown and Company ; 1998.21-34.
  • Kumar CRS.Megaloblastik anemia,In ; Hematology Oncologi Secrets First edition.info Access,Distribution pte.Ltd ; 1994.34-7.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar